银杏内酯B对肌萎缩侧索硬化细胞模型的保护作用及其机制

目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。     

双腔引流装置联合切扩/挂线术治疗高位肛周脓肿50例

目的:探讨双腔引流装置联合切扩/挂线术治疗高位肛周脓肿的临床效果。方法:将我院2014—2018年收治的100例高位肛周脓肿患者随机分成观察组和对照组各50例。观察组采用双腔引流装置联合切扩/挂线术治疗,对照组采取传统的切扩/挂线术治疗,比较两组的总有效率、伤口愈合时间、肛门功能及复发率情况。结果:术后总有效率观察组为94%,对照组为84%,组间差异有统计学意义(P=0.001);伤口愈合时间观察组较对照组明显缩短(P<0.05);肛门功能差或肛门失禁发生率观察组明显低于对照组(P<0.05);复发率观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:双腔引流装置联合切扩/挂线术更适用于治疗高位肛周脓肿,优势在于明显提高治愈率、减少术后复发率、更好地保护肛门功能、缩短创面愈合时间,值得临床推荐。     

基于人本位视野下的认知行为干预对哮喘患者心理健康及知信行水平的影响

[目的]基于人本位视野下的认知行为干预对哮喘患者心理健康及知信行水平的影响.[方法]选择2018年1~10月本院收治的62例哮喘患者为对照组(常规护理),2018年11月至2019年4月收治的62例为观察组(对照组的基础上应用基于人本位视野下的认知行为护理).随访6个月,比较两组患者心理健康状态、信知信水平、哮喘控制率.[结果]观察组躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随访6个月,两组患者知识、信念、行为评分均高于干预前,观察组患者评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组哮喘控制率为95.16%(59/65),高于对照组的82.26%(51/65),差异有统计学意义(P<0.05).[结论]基于人本位视野下的认知行为干预有助于改善哮喘患者心理状态,促进知信行能力的养成,提高哮喘控制效果.     

孕烷X受体与炎症反应及中药干预机制研究进展

孕烷X受体(Pregnane X receptor,PXR)是核受体家族成员之一,可被多种内源性和外源性物质激活。PXR通过诱导药物代谢酶和转运体,在肝脏、肠道、皮肤和血管内皮中发挥重要的解毒作用。此外,PXR还具有调节糖脂代谢、胆固醇代谢、胆红素和胆汁酸代谢、免疫炎症反应等功能。研究证实,PXR已被公认为多种炎症性疾病的有效药物干预靶点,如炎性结肠炎、坏死性肠炎、肝炎、皮炎、糖尿病等。多种中药或其活性成分可以作为PXR受体激动剂通过核因子B(NF-κB)和尾部相关同源盒转录因子2(Cdx2)通路干扰炎症反应,如虎杖、木蝴蝶、黄芩、黄连、丹参、白芷、人参、香附、五味子、高良姜等。本文综述了近年来PXR调节炎症反应的最新研究成果以及中药激活PXR干预炎症反应的机制,以期为今后的研究提供参考。     

TRIP13通过Wnt/βcatenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭

目的 探讨甲状腺激素受体因子（TRIP13）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相关作用机制。方法 通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异，分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299，并将转染si-TRIP131与si TRIP13-2的细胞设为实验组，转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组（si-NC）组，未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组。利用RT PCR与Western blot法检测siRNA转染效果；利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力，最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/βcatenin信号通路关键蛋白β catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平。结果 与癌旁肺组织相比，TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高，且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性（均P＜0.05）； 肺癌细胞系H1299在转染siRNA后，实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组（P＜0.05）；与阴性对照组相比，实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低，且Wnt/βcatenin信号通路中的β catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降（均P＜0.05）。结论 TRIP13可能通过Wnt/β catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力，从而促进NSCLC的发生、发展。     

活性多酚化合物LM49对RAW264.7巨噬细胞极化的影响

目的初步探讨LM49(2,4'三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮)对脂多糖(LPS)联合干扰素γ(IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)M1/M2极化的影响及其调控机制。方法四曱基偶氮唑蓝(MTT)法测定LM49对细胞活力的影响;流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Westem-blot法测定LM49(5,10,20μmol·L^-1)与LPS/INF-γ共同作用于RAW264.7细胞后,巨噬细胞亚型标志物的表达情况及对核因子(NF)-κB和JAK/STAT信号通路的影响。结果与LPS/INF-γ造模组相比,LM49显著抑制CD16/32^+细胞数及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)4和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达,升高CD206^+细胞数及Arg-1和IL-10 mRNA的表达,且降低巨噬细胞M1/M2的比值;Westem-blot法验证LM49可显著降低TLR4、Myd88、NF-κB和STAT1蛋白的表达量,同时抑制p-JAK2和p-STATl蛋白磷酸化水平。结论LM49通过抑制TLR4-Myd88-NF-κB和JAK2-STAT1信号通路,抑制巨噬细胞Ml型极化及促进巨噬细胞M2型极化,调节巨噬细胞M1/M2的平衡。